CONICET descubre un mecanismo clave de defensa de las células beta: nuevo camino para tratar la diabetes
Un equipo del CONICET identificó que dosis muy bajas de la molécula inflamatoria IL-1β fortalecen las células productoras de insulina, volviéndolas más resistentes al daño. El hallazgo, publicado en Cell Death & Disease, podría impulsar nuevas terapias para la diabetes tipo 1 y tipo 2.
Un equipo de investigadores del Laboratorio de Inmuno-Endocrinología, Diabetes y Metabolismo (IIMT, CONICET-AUSTRAL), liderados por el científico Marcelo J. Perone, descubrió que las células que producen insulina pueden volverse resistentes al daño. El hallazgo podría contribuir al desarrollo de nuevas terapias para la diabetes, una enfermedad metabólica de enorme impacto sanitario y socioeconómico.
El estudio, publicado en la revista Cell Death & Disease, revela que las células pancreáticas productoras de insulina —las “células beta”— pueden aprovechar situaciones moderadas de estrés para adaptarse y resistir agresiones posteriores que, de otro modo, causarían su muerte y conducirían a la falta de insulina característica de la diabetes.
Diabetes: una enfermedad global en expansión
La diabetes posee diversas formas clínicas. Las más frecuentes son:
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Diabetes mellitus tipo 1, históricamente llamada “diabetes infanto-juvenil” o “insulino-dependiente”.
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Diabetes mellitus tipo 2, que afecta entre el 10% y el 12% de la población mundial.
En total, más de 500 millones de personas viven con diabetes en todo el mundo. Comprender qué ocurre con las células productoras de insulina es clave para frenar su avance.
“Comprender en detalle las moléculas que intervienen en procesos intracelulares que incrementen la resiliencia de las células beta ayudará a prevenir o tratar enfermedades metabólicas como la diabetes. Nuestro hallazgo abre la puerta al diseño de nuevas terapias”, señala Perone.
Un avance basado en 20 años de investigación
El trabajo surgió después de dos décadas de estudio sobre la biología de las células productoras de insulina. El grupo de Perone ya había descripto mecanismos que disparan y sostienen la disfunción de estas células. Ahora, gracias a este nuevo hallazgo —originado en experimentos de la becaria del CONICET Carolina Sétula— lograron dar un paso clave para comprender cómo se defienden las células beta.
La estrategia: transformar lo “dañino” en protector
Según detalla Perone:
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La investigación utilizó la molécula inflamatoria interleuquina-1 beta (IL-1β), conocida por generar daño en las células beta cuando está en concentraciones elevadas.
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Sin embargo, el estudio reveló que en concentraciones muy bajas —similares a las presentes en condiciones fisiológicas normales— la IL-1β activa mecanismos de adaptación.
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Como resultado, las células beta se vuelven más resistentes frente a futuras agresiones, un efecto opuesto al observado en procesos inflamatorios intensos.
En términos simples: una molécula considerada perjudicial puede resultar protectora cuando se administra en dosis mínimas. Esto se relaciona con el fenómeno de hormesis, que Perone resume con la célebre frase atribuida a Nietzsche: “Lo que no te mata, te fortalece”.
Un trabajo colaborativo entre instituciones argentinas e internacionales
También participaron en el estudio: Ingrid Pensado-Evans, Andrea Scelza-Figueredo, Miranda Sol Orellano (becarias CONICET), Ignacio Rodríguez-Valero (estudiante FCB-UA), Luz Andreone (investigadora CONICET en el IIMT). Además, colaboraron: Eduardo Spinedi (CONICET, CENEXA – UNLP) y Raghavendra G. Mirmira (Kovler Diabetes Center, Universidad de Chicago).
Un avance argentino con impacto global
El estudio demuestra que las células beta del páncreas pueden fortalecer sus mecanismos de defensa frente a la inflamación, lo que abre nuevas perspectivas para el desarrollo de tratamientos innovadores contra la diabetes tipo 1 y tipo 2.
